微RNA-21与BIM蛋白在逆转肺腺癌细胞对EGFR-TKIs耐药中的相互拮抗作用
近期，同济大学附属上海市肺科医院肺癌免疫实验室研究人员发表论文，旨在探索微RNA-21（microRNA-21，miR-21）以及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调节子（Bcl-2interactingmediatorofcelldeath，BIM）蛋白在人肺腺癌细胞发生表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine
近期，同济大学附属上海市肺科医院肺癌免疫实验室研究人员发表论文，旨在探索微RNA-21（micro RNA-21，mi R-21）以及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调节子（Bcl-2 interacting mediator of cell death，BIM）蛋白在人肺腺癌细胞发生表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors，TKIs）获得性耐药过程中的作用及调控关系。研究指出，mi R-21和BIM基因在逆转吉非替尼耐药过程中可能起关键作用，并且二者存在相互拮抗的作用。该文发表在2015年第06期《肿瘤》杂志上。
将重组质粒pc DNA3.1-BIM和空质粒pc DNA3.1分别瞬时转染至吉非替尼耐药的肺腺癌细胞株PC9R中，采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中mi R-21的表达水平，细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。同时，采用慢病毒感染的方法干扰PC9R细胞株中mi R-21的表达，然后采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞中BIM基因的表达水平，CCK-8法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。另外，在干扰mi R-21表达的PC9R细胞中转染pc DNA3.1-BIM重组质粒，然后采用CCK-8法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。
结果显示， 重组质粒pc DNA3.1-BIM转染后，PC9R细胞中BIM的表达水平明显提高（P<0.01），mi R-21的表达水平也相应升高（P<0.01）。慢病毒干扰mi R-21表达后，PC9R细胞中mi R-21的表达水平明显降低（P<0.05），BIM的表达水平也相应降低（P<0.05）。下调mi R-21水平和上调BIM表达均能提高PC9R细胞对吉非替尼的敏感性（P值均<0.05），而在下调mi R-21表达的同时上调BIM表达，更加提高了细胞对吉非替尼的敏感性（P<0.05）。
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