MET蛋白或为肿瘤放疗耐受元凶
作者：周毅越 来源：中国医学论坛报 日期：2011-04-22
导读
4月4日，《国立癌症研究所杂志》（J Natl Cancer Inst）在线报告，放疗后ATM基因和核转录因子（NF-κB）介导的信号通路的激活，可诱导MET（生长因子受体蛋白）的过表达和活化，从而使肿瘤细胞侵袭性增强，免于凋亡，对放疗产生耐受。因此，靶向抑制MET的药物或可提高肿瘤放疗的敏感性。
4月4日，《国立癌症研究所杂志》（J Natl Cancer Inst）在线报告，放疗后ATM基因和核转录因子（NF-κB）介导的信号通路的激活，可诱导MET（生长因子受体蛋白）的过表达和活化，从而使肿瘤细胞侵袭性增强，免于凋亡，对放疗产生耐受。因此，靶向抑制MET的药物或可提高肿瘤放疗的敏感性。
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