【ESC2018研究】COMMANDER HF：低剂量利伐沙班未改善心衰患者预后
在明确诊断的心力衰竭恶化加重的过程中，凝血酶发挥着重要的作用。利伐沙班(Xa因子抑制剂)通过直接抑制凝血因子Xa，阻断凝血级联过程中凝血酶原转化成凝血酶，从而起到抗凝的作用。利伐沙班能否通过影响心力衰竭恶化加重的过程，改善合并冠状动脉疾病的心衰恶化患者的预后? 当地时间8月27日，2018欧洲心脏病学会(ESC2018)年会上公布的COMMANDER HF研究证实，对于射血分数40%合并
在明确诊断的心力衰竭恶化加重的过程中，凝血酶发挥着重要的作用。利伐沙班(Xa因子抑制剂)通过直接抑制凝血因子Xa，阻断凝血级联过程中凝血酶原转化成凝血酶，从而起到抗凝的作用。利伐沙班能否通过影响心力衰竭恶化加重的过程，改善合并冠状动脉疾病的心衰恶化患者的预后?
当地时间8月27日，2018欧洲心脏病学会(ESC2018)年会上公布的COMMANDER HF研究证实，对于射血分数≤40%合并冠状动脉疾病但不合并房颤的慢性心衰恶化患者，使用低剂量利伐沙班并未显著改善患者预后。
该研究为多中心、双盲、随机对照试验，共纳入5022例左室射血分数≤40%、合并冠状动脉疾病但不合并房颤的慢性心衰患者，患者心衰加重后，在标准治疗的基础上，随机接受利伐沙班(2.5 mg)或安慰剂治疗。平均随访21.1个月，主要有效性终点为任意原因死亡、心梗、卒中的复合事件，关键安全性终点为致命或致残性出血事件。
研究发现，与安慰剂组相比，利伐沙班组主要终点事件率并未减少，两组无显著性差异(25.0% vs. 26.2%，HR 0.94，95%CI 0.84~1.05，P=0.27)，K-M曲线评估的两组间累积主要终点事件发生率相似(图1)，且两组间全因死亡率(21.8% vs. 22.1%，HR 0.98，95%CI 0.87~1.10，P=0.74)、非致命性心梗(3.9% vs. 4.7%，HR 0.83，95%CI 0.63~1.08，P=0.17)亦无显著性差异。值得注意的是，利伐沙班组非致命性卒中风险显著低于安慰剂组(2.0% vs. 3.0%，HR 0.66，95%CI 0.47~0.95，P=0.023)。
图1. 利伐沙班对主要终点以及因心衰恶化加重住院的影响。
两组间关键安全性终点事件无显著性差异，但利伐沙班组ISTH定义的大出血风险升高(HR 1.68，95%CI 1.18~2.39，P=0.003)。
该研究显示，低剂量利伐沙班并未降低心衰加重患者死亡、心梗、卒中的复合事件。研究者Faiez Zannad教授指出，利伐沙班未能改善主要有效性终点的最可能原因是，凝血素介导的事件不是近期心衰住院患者心血管事件的主要驱动因素。目前，高剂量利伐沙班是否会导致更有利的结果还不得而知。
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