临床试验表明IL-33抑制有望治疗特应性皮炎
对细胞因子途径的靶向抑制为了解人类体内的基本生物学特性提供了机会。细胞因子IL-33与包括特应性疾病(atopy)在内的多种疾病有关，是一种新兴的治疗靶标。IL-33途径通过遗传关联和功能关联参与了特应性疾病的发病机理。
对细胞因子途径的靶向抑制为了解人类体内的基本生物学特性提供了机会。细胞因子IL-33与包括特应性疾病(atopy)在内的多种疾病有关，是一种新兴的治疗靶标。IL-33途径通过遗传关联和功能关联参与了特应性疾病的发病机理。
在一项针对IgG1类型的抗IL-33单克隆抗体etokimab(ANB020)的同类首个2a期临床研究中，来自英国牛津大学和牛津大学医院的研究人员在特应性皮炎(atopic dermatiti)患者中，研究了IL-33抑制的作用。该临床研究设计包括安慰剂条件和评估皮肤对屋尘螨刺激作出的免疫反应。相关研究结果近期发表在Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“Proof-of-concept clinical trial of etokimab shows a key role for IL-33 in atopic dermatitis pathogenesis”。
12名中度至重度特应性皮炎成年患者接受了单剂量全身性etokimab治疗。这些研究人员观察到快速和持续的临床疗效，在治疗后第29天时，83%的患者达到湿疹面积及严重度指数50(Eczema Area and Severity Index 50, EASI50)和33%的患者达到湿疹面积及严重度指数75(EASI75)，并且外周嗜酸性粒细胞发生减少。
这些研究人员注意到在屋尘螨刺激皮肤后，与安慰剂相比，etokimab治疗可显著减少皮肤中性粒细胞浸润，其中中性粒细胞对屋尘螨的反应性与特应性皮炎的发病机制有关。
他们发现，etokimab在体外也能抑制中性粒细胞迁移到皮肤间质液中。除了对中性粒细胞迁移有直接影响外，etokimab还对IL-8诱导的中性粒细胞迁移显示出意想不到的CXCR1依赖性作用。
这些人类体内发现证实了IL-33在调节皮肤炎症级联反应中的上游作用，并确定了IL-33抑制在包括特应性皮炎在内的人类疾病中的治疗潜力。
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