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内质网三磷酸肌醇受体在fractalkine诱发BV-2小胶质细胞p38MAPK信号通路激活中的作用

作者：耿一博整理来源：金宝搏网站登录技巧日期：2013-03-22

导读

日前，内蒙古自治区人民医院麻醉科、华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科、内蒙古医学院第二附属医院麻醉科、内蒙古医学院第二附属医院骨科共同发表论文，旨在探讨内质网三磷酸肌醇受体在fractalkine诱发BV-2小胶质细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路激活中的作用。研究指出，内质网三磷酸肌醇受体参与了fractalkine诱发BV-2小胶质细胞p38MAPK信号通路激活。该文章发表在2012年第32卷第10期《中华麻醉学杂志》上。

　　将BV-2小胶质细胞以1×105个/ml浓度接种于3.5 cm培养皿(5 ml/皿)、50 ml培养瓶(8 ml/瓶)、24孔培养板(1 ml/孔)或6孔培养板(2 ml/孔)，采用随机数字表法，将其随机分为5组(n=25)：正常对照组(C组)、fractalkine组(F组)、CX3C 趋化因子受体1抗体anti-CX3CR1+fractalkine组(CF组)、内质网三磷酸肌醇受体拮抗剂2-APB+fractalkine组(AF组)及p38MAPK抑制剂SB203580+fractalkine组(SF组)。除C组外，其他4组加入10 nmol/L fractalkine，CF组、AF组及SF组于加入fractalkine前1h分别加入15 μmol/L anti-CX3CR1、50 μmol/L 2-APB及10 μmol/L SB203580。测定fractalkine孵育10 min期间细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的最大值作为[Ca2+]i，于fractalkine孵育即刻、30、60、120、240 min时测定p38MAPK磷酸化水平，于fractalkine孵育24h时测定细胞培养液白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。

　　结果显示，与C组比较，F组、CF组、AF组和SF组[Ca2+]i、p38MAPK磷酸化水平、IL-1β和TNF-α浓度升高(P＜0.05)；与F组比较，CF组和AF组[Ca2+]i降低，CF组、AF组及SF组p38MAPK磷酸化水平、IL-1β和TNF-α浓度降低(P＜0.05)。