胰岛素抵抗的新机制！
作者：伊文 来源：MedSci 日期：2017-03-19
导读
血浆TNF-的持续升高是全身低水平炎症反应的标志物。软脂酸(PA)是人体中最丰富的饱和脂肪酸类型。PA与血浆中的白蛋白结合，不能自由通过内皮屏障。白蛋白结合的PA必须通过细胞内胞吞作用穿过单层内皮细胞，但这一过程不是细胞间扩散。 近期，一项发表在杂志SciRep上的研究发现TNF-可能刺激心脏微血管内皮细胞的PA胞吞作用，这一过程进一步削弱了心肌细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取，并促进了胰岛
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胰岛素
血浆TNF-α的持续升高是全身低水平炎症反应的标志物。软脂酸(PA)是人体中最丰富的饱和脂肪酸类型。PA与血浆中的白蛋白结合，不能自由通过内皮屏障。白蛋白结合的PA必须通过细胞内胞吞作用穿过单层内皮细胞，但这一过程不是细胞间扩散。
近期，一项发表在杂志Sci Rep上的研究发现TNF-α可能刺激心脏微血管内皮细胞的PA胞吞作用，这一过程进一步削弱了心肌细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取，并促进了胰岛素抵抗。
在此过程中，TNF-α刺激的内皮细胞自噬和NF-κB信号相互交叉并协调整个事件，最终导致脂肪酸转运蛋白4(FATP4)在内皮细胞中的表达增加，并介导跨过微血管内皮细胞的PA胞吞增加。
此项研究结果是全身低水平炎症反应与胰岛素抵抗之间相互关联的一个新依据。
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