HBV X蛋白对抑癌基因p16的表达和启动子甲基化的影响
近日，河南省人民医院康艳红等发文，旨在探讨HBV X蛋白(HBx)对抑癌基因p16的表达、p16启动子甲基化的影响,从表观遗传学的角度探讨HBx参与HBV相关性HCC发生发展的相关机制。研究指出，在肝癌细胞系中,HBx通过诱导抑癌基因p16启动子甲基化而下调其表达，DNMT抑制剂5-Aza-2′-DC能恢复p16基因启动子区域的未甲基化状态,这种可逆性修饰可为HBV相关性HCC的治疗、预防提供新思路。本文于2016年2月6日在线发表在《临床肝胆病杂志》上。
近日，河南省人民医院康艳红等发文，旨在探讨HBV X蛋白(HBx)对抑癌基因p16的表达、p16启动子甲基化的影响,从表观遗传学的角度探讨HBx参与HBV相关性HCC发生发展的相关机制。研究指出，在肝癌细胞系中,HBx通过诱导抑癌基因p16启动子甲基化而下调其表达，DNMT抑制剂5-Aza-2′-DC能恢复p16基因启动子区域的未甲基化状态,这种可逆性修饰可为HBV相关性HCC的治疗、预防提供新思路。本文于2016年2月6日在线发表在《临床肝胆病杂志》上。
本研究以人肝母细胞瘤细胞HepG2、表达绿色荧光蛋白(GFP)的HepG2/GFP、稳定表达HBx蛋白的HepG2/GFP-HBx细胞为实验系统;采用Western Blot法检测HepG2、HepG2/GFP、HepG2/GFP-HBx细胞中p16蛋白的表达水平。以DNA甲基转移酶(DNMT)抑制剂5-氮杂-2′脱氧胞苷(5-Aza-2′-DC)处理HepG2/GFP-HBx细胞，采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测HepG2、HepG2/GFP细胞及药物处理和未处理的HepG2/GFP-HBx细胞中抑癌基因p16启动子区域的甲基化情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析。
Western Blot分析示HepG2/GFP-HBx细胞中p16蛋白相对灰度值(23.68±3.93)显著低于HepG2(91.23±6.87)、HepG2/GFP(94.55±8.40)细胞，差异均有统计学意义(P值分别为0.0007、0.0014)，HepG2/GFP与HepG2细胞中p16蛋白相对灰度值差异无统计学意义(P>0.05);MSP法检测示HepG2/GFP-HBx细胞中存在p16基因启动子区域部分CpG位点甲基化，HepG2、HepG2/GFP细胞中未检出其甲基化，DNMT抑制剂5-Aza-2′-DC 处理的HepG2/GFP-HBx细胞却能恢复p16基因启动子区域的未甲基化状态。
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
