近期,上海交通大学医学院附属仁济医院肿瘤介入科研究人员发表论文,旨在探讨MicroRNA-218(miRNA-218)下调肝细胞癌中的E2F2基因表达,从而抑制细胞增殖的机制。研究指出,miR-218通过直接作用于E2F2基因的第3非翻译区调节E2F2的表达,从而抑制HCC细胞增殖。该文发表在2016年第03期《肝脏》杂志上。 从细胞库中取得人类肝癌细胞株HepG2、Huh7、MHCC-
近期,上海交通大学医学院附属仁济医院肿瘤介入科研究人员发表论文,旨在探讨MicroRNA-218(miRNA-218)下调肝细胞癌中的E2F2基因表达,从而抑制细胞增殖的机制。研究指出,miR-218通过直接作用于E2F2基因的第3′非翻译区调节E2F2的表达,从而抑制HCC细胞增殖。该文发表在2016年第03期《肝脏》杂志上。
从细胞库中取得人类肝癌细胞株HepG2、Huh7、MHCC-97H、BEL-7402和正常肝细胞株L02。随后进行细胞培养和转移、反转录多聚酶链反应、免疫印迹分析、细胞增殖和集落形成试验、细胞周期分析和相应的统计学处理。
miR-218表达水平在癌细胞中下调。MTT生长曲线表明,当miR-218过度表达时(Huh7中的miR-218 P=0.001;在MHCC-97中的miR-218 P=0.013)细胞增殖能力明显降低。双荧光素酶实验证实,转染了miRNA-218模拟物的细胞的荧光素酶活性显著降低(P<0.01),荧光酶报告基因含有E2F2野生型的第3′非翻译区。这些结果表明E2F2是miR-218的直接作用对象。与阴性对照组相比,转染了miR-218模拟物的Huh7和MHCC-97细胞株中的E2F2的相对mRNA表达显著下调(P<0.05)。
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