脓毒症患者出现急性肾损伤的新型标志物
Crit Care：脓毒症患者出现急性肾损伤的新型标志物！
脓毒症的早期常出现内皮的激活和损伤，同时激活凝血障碍，并在脓毒症诱发的急性肾损伤(AKI)的病理生理中起主要作用。
近期，一项发表在杂志Crit Care上的研究旨在比较内皮损伤的各种生物标志物与凝血和炎症的生物标志物，并确定脓毒症患者发生AKI的重要预测因子。
研究者们对2011年6月至2016年12月期间入住大学医院成人重症监护室(ICU)的脓毒症患者进行了脓毒症和脓毒症休克标准第三次国际共识定义的单中心回顾性观察性研究。
在入住ICU时测量了13个生物标志物，包括内皮损伤(可溶性血栓调节蛋白[sTM]，E-选择蛋白，蛋白C和纤溶酶原激活物抑制剂-1 [PAI-1])的标志物以及凝血紊乱标志物(血小板计数，纤维蛋白降解产物[FDP]，凝血酶原时间[PT]，纤维蛋白原，α2-纤溶酶原抑制剂[α2-PI]，抗凝血酶III [AT III]，纤溶酶原，凝血酶-抗凝血酶复合物和纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物)。对所有脓毒症患者进行了回顾，并对AKI的发展进行了评估。使用多变量逻辑回归分析，以确定AKI的重要独立预测因子。
此项研究结果显示：在514例脓毒症患者中，351例(68.3%)发生AKI。与非AKI组相比，AKI组的内皮生物标志物有显著差异(sTM [23.6 vs. 15.6 U/ml，P <0.0001]，E-选择素[65.5 vs. 46.2 ng/ml，P = 0.0497 ]，PAI-1 [180.4 vs. 75.3ng / ml，P = 0.018]和蛋白C [45.9 vs. 58.7ng / ml，P <0.0001])。凝血障碍和炎症，血小板计数，FDP，PT，α2-PI，ATⅢ，纤溶酶原和C反应蛋白的生物标记物在两组间也出现显著差异。多变量Logistic回归分析显示，sTM是AKI的独立预测因子，AUROC为0.758(P <0.0001)。
此项研究表明：脓毒症合并AKI患者的内皮生物标志物显着改变。特别地，sTM是AKI发展的独立预测生物标志物，在评估脓毒症患者的器官功能中，其优于其他凝血和炎症生物标志物。
原始出处：
Katayama S, Nunomiya S, et al.Markers of acute kidney injury in patients with sepsis: the role of soluble thrombomodulin.Crit Care. 2017 Aug 25;21(1):229. doi: 10.1186/s13054-017-1815-x.
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