TG2通过Blimp1依赖性途径调节破骨细胞分化
作者：伊文 来源：MedSci梅斯 日期：2017-09-26
导读
转谷氨酰胺酶2(TG2)参与了多重反应，包括转酰胺化，且作为GTP结合蛋白在信号转导中起作用。 在本研究中，研究人员发现TG2可控制小鼠的破骨细胞分化和骨平衡。破骨细胞在8个TG家族成员中特异性表达TG2同种型。使用siRNA抑制TG2的表达可导致从原代小鼠前体细胞响应于核因子B配体(RANKL)的受体激活剂的破骨细胞形成增加。敲低TG2的这种破骨细胞生成作用与RANKL对c-Fos和NFATc
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TG2
转谷氨酰胺酶2(TG2)参与了多重反应，包括转酰胺化，且作为GTP结合蛋白在信号转导中起作用。
在本研究中，研究人员发现TG2可控制小鼠的破骨细胞分化和骨平衡。破骨细胞在8个TG家族成员中特异性表达TG2同种型。使用siRNA抑制TG2的表达可导致从原代小鼠前体细胞响应于核因子κB配体(RANKL)的受体激活剂的破骨细胞形成增加。敲低TG2的这种破骨细胞生成作用与RANKL对c-Fos和NFATc1的诱导增强有关。
此外，敲除TG2可以依赖NF-κB信号通路的方式上调B淋巴细胞诱导的成熟蛋白1(Blimp1)，Blimp1是NF-κB信号通路的一种抗破骨细胞发生基因。相反，TG2过表达抑制破骨细胞形成和破骨细胞基因表达。与这些体外结果一致，与野生型小鼠相比，TG2敲除小鼠表现出较低的小梁骨质量以及破骨细胞数量的增加。
总之，该研究结果提供了有力的证据表明，TG2通过调节NF-κB-Blimp1信号通路抑制破骨细胞发生，从而在骨代谢中发挥作用。
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