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慢性间歇低氧对大鼠肝脏的损伤及4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶的干预作用

作者：耿一博整理来源：金宝搏网站登录技巧日期：2012-12-02

导读

天津医科大学总医院呼吸科姜秋芳、陈宝元、董丽霞等共同发表论文，旨在探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肝脏损伤机制和4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(tempol)的干预作用及其可能机制。研究指出，CIH可通过氧化应激和激活前炎性转录因子核因子-κB造成肝脏损伤；tempol可通过抗氧化作用清除活性氧干预CIH肝脏损害的发生。该文发表在2012年第35卷第3期《中华结核和呼吸杂志》上。

关键字：低氧 | 氧化应激 | NF-κB | 4-羟基-2 | 2 | 6 | 6-四甲基哌啶

　　应用CIH大鼠模型，模拟OSAS慢性间歇低氧/再氧和病理生理过程。32只雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为低氧对照组、低氧干预组、低氧盐水组和常氧对照组，共4组，每组8只。CIH各组最低氧浓度均为5％，低氧频率均为30次/h，8h/d。暴露6周后处死大鼠，取肝脏组织行石蜡切片HE染色观察肝细胞形态变化，酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肝脏中核因子-κB、谷胱甘肽过氧化物转移酶(GSH-PX)和丙二醛的水平。

　　结果显示，肝脏病理检查可见低氧对照组及低氧盐水组肝细胞胞膜破坏，细胞水肿，胞质稀疏，核深染；低氧干预组、常氧对照组未见明显肝脏损害。与常氧对照组比较：低氧对照组和低氧盐水组核因子-κB[(12.4±2.0)ng/g,(12.2±1.9)ng/g]和丙二醛[(101±22)μmol/g,(99±18) μmol/g]水平均升高(均P＜0.05)，GSH-PX活性[(88±17)U/mg,(90+15)U/mg]均下降(均P＜0.05)；与低氧对照组、低氧盐水组比较，低氧干预组核因子-κB[(7.8 +1.3)ng/g]和丙二醛[(59±10)μmol/g]水平均下降(均P＜0.05)，GSH-PX活性[(181±29)U/mg]均升高(均P＜0.05)；低氧干预组与常氧对照组比较，GSH-PX和丙二醛水平差异均无统计学意义(均P＞0.05)，但核因子-κB水平高于常氧对照组[(4.1±0.9)ng/g,P＜0.05]；低氧对照组与低氧盐水组比较以上指标差异均无统计学意义(均P＞0.05)。核因子-κB水平与GSH-PX活性和丙二醛水平分别呈负相关(r=-0.0754,P＜0.01)和正相关(r =0.689,P＜0.01)关系。