我科学家解析肺动脉高压发病机制
近日来自哈尔滨医科大学药学院的研究人员在新研究中深入解析了肺动脉高压（PAH）的发病机制，相关研究论文“The miR-328 regulates hypoxic pulmonary hypertension by targeting at IGF-1R and CaV1.2”发表在高血压领域国际权威学术刊物《Hypertension》杂志（SCI影响因子6.908）上。
近日来自哈尔滨医科大学药学院的研究人员在新研究中深入解析了肺动脉高压（PAH）的发病机制，相关研究论文“The miR-328 regulates hypoxic pulmonary hypertension by targeting at IGF-1R and CaV1.2”发表在高血压领域国际权威学术刊物《Hypertension》杂志（SCI影响因子6.908）上。
领导这一研究的是哈尔滨医科大学临床药学药物研究所的所长、“龙江学者”特聘教授朱大岭。博士生郭蕾为文章的第一作者。
肺动脉高压是指一组肺血管中压力增高的复杂疾病，七成多患者是年轻人，通常愈后较差。其可由多种原因造成，从而使肺血管内压力增加、心脏到肺脏的血流减少，疾病过程会逐步发展，最后发生右心衰竭。肺动脉高压可分为原发性和继发性量来。其中原发性肺动脉高压主要是由于肺动脉的内皮肿瘤所致。而慢性缺氧则是继发性肺动脉高血压的最常见原因，但一直以来研究人员对于潜在的分子机制并不是很清楚。近期的研究表明microRNAs (miRNAs)在缺氧介导对各种细胞过程包括细胞凋亡和细胞增殖的应答中发挥了重要的作用。于是朱大岭教授推测这些调控分子有可能与缺氧性肺动脉高压（HPH）的发病有关。
在这篇文章中，朱大岭教授证实microRNA-328是调节缺氧性肺动脉高压发生的一类重要的调节因子，主要分布在肺动脉血管的平滑肌细胞中且缺氧能够明显的抑制其表达，进一步的实验验证了microRNA-328通过调节胰岛素生长因子1受体（IGF1R）诱导了缺氧性肺动脉血管的重构（HPVR），此外，microRNA-328通过对L型钙通道a1c亚基（CaV1.2）的调节增加了肺动脉血管的张力，本研究的结果为揭示HPH的病因提供了重要的理论依据。
该研究从全新角度阐明肺动脉高压（PAH）的发病机制，还为PAH的早期诊治提供新的依据及靶标，具有很好的经济效益及社会前景。
研究链接：The MicroRNA-328 Regulates Hypoxic Pulmonary Hypertension by Targeting at Insulin Growth Factor 1 Receptor and L-Type Calcium Channel-α1C
新闻链接：研究解析肺动脉高压发病机制
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